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高原脑水肿防治

来自：连云港市第一人民医院神经外科陈军

高海拔缺氧环境下身体会产生一些生理反应。空气中氧气量的减少反应到人体里就是动脉血管里氧气量的减少。而当人体动脉血管里的氧气量降到一定值以下时，人体就会产生一系列的生理反应。这里有个数据，一般来说，人体动脉内的氧分压降到60mmHg以下时，与缺氧有关的生理反应开始变得明显。而一般人刚好是在海拔2500米左右时动脉里的氧分压降到60mmHg。这就是为什么海拔2500米以上定义为高原的由来。人体从环境中摄取氧气，再经血液运输到器官组织以供细胞利用。人体摄氧运氧有一套完整机制，缺氧反应就是这一整套机制的动员。人体凭借这些生理反应产生对高原缺氧的代偿，但这些反应也是急性高山病的发病基础。人体主要的缺氧生理反应包括，呼吸量增加，肺血管收缩，和血红蛋白载氧增加。这些反应都是在动脉氧分压低到６０ｍｍＨｇ以下才会明显增强的生理现象：
1.碱中毒

增加呼吸量是人体在急性缺氧情况下最明显同时也是最重要的生理反应。动脉中血液氧浓度下降会刺激动脉化学感受器，进而通过呼吸中枢兴奋，使每分钟的呼吸量增加。呼吸量增加则使肺泡内氧浓度增加，从而促进氧向血液中弥散。可是，呼吸量增加的另一个结果是二氧化碳呼出的量也相应增加。过多呼出二氧化碳的直接后果是血液中的碳酸浓度降低，从而改变了血液酸碱度，使血液偏于碱性。过于碱性的血液可能造成中枢神经功能失调，表现出来就是我们经常见到的高山反应症状，比如头疼，手脚发麻，胃肠不适，疲劳虚弱，头晕，和失眠等。不少人还会发生睡眠周期性呼吸：人在睡眠时因为碱中毒而减少呼吸次数，从而减少呼出二氧化碳；减少呼吸反过来又造成进一步缺氧，而加大呼吸量，就这样反反复复，周期性放慢加快呼吸。 ?50%的人在上到4500米时会出现高山反应。
1. 如何对付碱中毒
人体纠正血液偏碱主要通过肾脏排除碳酸氢盐，这一过程一般需要７２小时。因此，急性高山反应的症状一般在到达高原几小时后出现，三、四天以后开始有明显好转。这也是为什么碳酸氢盐利尿剂（醋甲唑胺，Ａｃｅｔａｚｏｌａｍｉｄｅ）是预防和减轻高山反应症状的首选药。

2.高原肺水肿

缺氧可以直接引起肺血管收缩，血管收缩肺动脉压力就会升高。这种由缺氧引起的肺动脉高压现象非常普遍，几乎发生在所有动物身上。生理学家一向认为缺氧性肺动脉高压可能改善血气交换，起到增加血液氧分压的效果。近年研究进展却发现，缺氧性肺动脉高压可能是导致高原肺水肿最主要的发病原因。肺血管中过高的压力使一些血管壁完整性破坏，使液体漏出，积聚在肺内（肺水肿），反而影响血气交换。 ?高原肺水肿不很常见，当人从低海拔迅速上升至3600米以上时，高原肺水肿的发病率大约4%，并且影响更多的是健康年轻人。以往曾有高原肺水肿病史的复发率很高。肺气肿或其它严重慢性肺疾病患者因肺动脉压已经较高，如果发生高原肺水肿，症状会更为严重。 ?高原肺水肿症状一般在几小时到几天过程中逐渐出现。高原肺水肿的初始表现可能只是轻微咳嗽，气短，重者出现呼吸困难，咳铁锈色泡沫痰，紫疳等。高原肺水肿是一个可以危及生命的高山病。

预防高原肺水肿的一个主要手段就是设法减轻肺动脉高压。可以缓解肺高压的药物包括心痛定（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ）和伟哥（Ｓｉｄｅｎａｆｉｌ）。如果高原肺水肿已经发生，应立刻绝对卧床休息。紧急情况下，可以用简携式高压舱（Ｇａｍｏｗ　Ｂａｇ）暂时缓解症状。这种舱在高山运动里很流行，它可以在几分钟内大幅度提高气压，如同立刻将病人下降千米。必须强调的是，高原肺水肿可以致命，只有补氧与下降可以作为治疗高原肺水肿的可靠方法，药物等其它治疗手段都应视为权宜之计。下降后高原肺水肿迅速自行消失。

高原肺水肿治疗方法 二：

1.氧疗：吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。

2.药物治疗：

(1)氨茶碱(aminophylline)：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5～6mg/kg稀释于25%～50%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h可重复。

(2)利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米(速尿)20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注，或依他尼酸(利尿酸钠)25～50mg静注。利尿时要注意补充氯化钾，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。

(3)血管扩张剂：硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2次/d。酚妥拉明(phentolamine)，是α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉，有正性肌力作用。用法为5～10mg稀释于50%葡萄糖20～40ml缓慢静注。硝酸异山梨酯(消心痛)可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。

(4)皮质激素：高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松(hydrocortisone)200～300mg静滴，或地塞米松(dexamethasone)10～20mg静滴。

(5)吗啡：曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对烦躁不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg皮下或肌内注射。

(6)其他：如病人发生心功能不全，呼吸衰竭，呼吸道感染时，根据症状和病情予以强心，兴奋呼吸，抗感染等。

3.高原脑水肿

高原脑水肿防治

高原脑水肿是由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。其特点为发病急，临床表现以严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍为特征。病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。若治疗不当，常危及生命。国内以往多称为高山（原）昏迷、脑性高山病、急性高原病脑病和高原脑缺氧综合征等。
病因
高原脑水肿的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失。多数医者认为，该病的发生老年人低于青年人，女性低于男性；急性高原病的发生率与男性的体重指数（体重/身高2）呈正相关（p<0.05），与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。
临床表现
⒈症状
高原脑水肿的病理实质是脑水肿，临床表现为一系列神经精神症状，最常见的症状是头痛，呕吐，嗜睡或虚弱，共济失调和昏迷。根据该症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期（轻型脑水肿）和昏迷期（重型脑水肿）。
昏迷前期表现：多数病人于昏迷前有严重的急性高原病症状，如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷；面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁。重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射。严重昏迷者，可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感染等，如不及时抢救，则预后不良。
⒉体征
病人常有口唇发绀，心率增快。早期无特殊的神经系统体征，腱反射多数正常，瞳孔对光反射存在。严重患者可出现肢体张力异常，单侧或双侧伸肌趾反射阳性，颈强直，瞳孔不等大，对光反应迟钝或消失等。眼底检查常可见静脉扩张，视网膜水肿，出血和视盘水肿。
凡因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者即可诊断。早期诊断十分重要，对那些急性高山病症状元法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

预防
对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。有人认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、复方党参、舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。

急性缺氧可以使脑血管扩张、脑血流量增加，以保证脑的氧供应，但这也是高原缺氧引起头痛的主要原因。一般的头痛几天内就会自行改善。然而，如果头痛持续加重，必须考虑高原脑水肿的可能。脑水肿是另一个致命的急性高山病，所幸很不常见。高原脑水肿一般在病人到达一定海拔后几小时到几天内出现，其前兆为头痛，继以共济失调与恍惚嗜睡，然后迅速昏迷。共济失调的检查方法为病人不能做足尖接足跟直线行走。高原脑水肿一旦发生，属于急诊，必须立刻安排下降，并立刻开始给氧，其它的方法都只能作为权宜之计。地塞米松是高原脑水肿处理的常规用药。便携式高压氧舱也是临时的救命方式。

脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。

（1、）渗透性脱水药物

1、药理作用 本类高渗药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。

（1）甘露醇（mannitol）口服不吸收，静注后20min起效，2~3h达作用高峰，可降低颅内压40%~60%，作用维持6~8h时，在体内不被代谢，以原形经肾排出。本品用后无明显“反跳现象”，为治疗脑水肿的首选药。

用法：静滴，每次按1~2g／kg体重计，一般用20%甘露醇250~500ml，于0.5~1h内滴完，每4~6h可重复给药。使用过程中应使血清渗透压控制在310~320 mosm/L以内。

主要副作用：一过性头痛、眩晕、视力模糊等，大量久用可引起肾小管损害。肾功能严重受损、活动性脑出血、肺水肿及脱水或有明显心力衰竭者忌用。

（2）山梨醇（sorbitol）为甘露醇的同分异构体，作用、用途及副作用等均与甘露醇相似。但因本品在体内部分转化为糖元而失去高渗作用，因此脱水作用较甘露醇弱，可降低颅内压30%~40%。因其溶解度较大，可制成较高浓度的溶液，且价廉，因此临床上可作为甘露醇的代用品应用。

用法：静滴，1次用25%溶液250~500ml，在0.5~1h内滴完，可每隔6~12h重复1次。

（3）甘油（glycerin）本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。

用法： 静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日 1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。
副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。

（4）葡萄糖（glucose）高渗葡萄糖有脱水和利尿作用。因葡萄糖易弥散到组织中，且在体内易被氧化代谢，使血浆渗透压增高不多，故脱水作用较弱，降颅内压＜30%。但因高渗葡萄糖作用快，注射后15min起效，维持时间约1h，在体内还可提供热量且具有解毒作用，又无明显副作用，因此临床上也用于脑水肿等以降低颅内压。但葡萄糖可透过血脑屏障，有“反跳现象”。

用法：静注，50%葡萄糖溶液40～60ml，4～6h静注一次。宜与甘露醇或山梨醇交替使用，以提高疗效。

（5）尿素（urea）本品为强效、速效脱水药，用药后15~30min起效，l~2h时达高峰，可持续3～6h。用药后常继发脑体积增大和颅内压反跳性回升，且毒性较大，临床已很少单独使用，有时在抢救脑疝时仍可使用。

用法：静注或快速静滴，每次0.5~lg/kg体重，于 20~30min内滴注完毕，12 h后可重复给药，一般可连用1~3天。

本品毒性较大，如溶血或氮质血症等。肾功能不全、严重休克及明显脱水者忌用。

（6）人血白蛋白（human seroalbumin）为胶体性脱水剂。白蛋白具有很强的亲水活性，血浆中70%的胶体渗透压由其维持，维持渗透压的功能约相当于全血浆的5倍。此外，还能补充白蛋白的不足。但因价格昂贵，仅适用于脑水肿伴低蛋白血症者。

用法：静脉注射25%人血白蛋白溶液60~80ml，亦可用5%~10%葡萄糖溶液稀释至5%的溶液缓慢静脉滴注。

（7）冻干人血浆（human plasma dried）可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。

用法：每次给予1个剂量（约相当于400ml全血），用前以0.1%拘檬酸溶液、灭菌注射用水或5%葡萄糖溶液稀释至200ml，过滤后静脉滴注。
（2、）利尿脱水药物

1、药理作用 本类药物能抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收，随着这些离子和水分的大量排出体外而产生利尿作用，导致血液浓缩，渗透压增高，从而间接地使脑组织脱水，颅内压降低。此类利尿剂利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇。降颅内压作用较弱，且易引起电解质紊乱，一般均与渗透性脱水剂同时使用，可增加脱水作用并减少脱水剂的用量。

（1）呋喃苯胺酸（速尿，furosemide）本品为速效强效利尿剂。静脉注入后2~ 5min起效，0.5~1h发挥最大效力，作用持续4~6h。

用法：缓慢静注，每次20～40mg，无效时每隔2h剂量加倍使用，一日量视需要可增至120mg。

副作用较少，除有电解质及代谢紊乱外，可产生耳毒变态反应，细胞外液容量下降可产生高尿酸血症及高血糖。

（2）利尿酸钠（依他尼酸钠，sodium etacrnate）作用特点及电解质丢失情况等与呋喃苯胺酸类似。静注后5~10min起效，15~30min达作用高峰，持续约2h。

用法：静注或静滴，每次25~50mg，用葡萄糖或生理盐水50ml稀释后缓慢静注。

（3）丁尿酸（丁苯氧酸，bumetanide）药理作用同速尿，但较速尿强20~60倍，具有高效、速效、低毒的特点。静注后约5min起效，5~1h达高峰，作用持续2~3h。临床上主要作为速尿的代用品，使用速尿无效者使用本品仍可能有效。

用法：静注，每次0.5~1mg，亦可口服。

副作用与速尿相同，但低血钾发生率较低。本品不宜加入酸性液体中静滴，以免发生沉淀。

（4）氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪，hydrochlorothiazide）口服后 2h起效，4~ 6h达高峰，作用持续6~12h。

用法：口服，一日25~75mg，分1~2次服，隔日或每周服1~2次。

本品有明显排钾作用，肝功能减退及痛风、糖尿病者慎用。

（5）氨苯喋啶（triamterene）具有排钠留钾的利尿作用。口服后 l~2 h起效， 4~6h达高峰，可持续16h以上。

用法：口服，一次 50~100mg，一日 3~4次，饭后服。

副作用是偶有恶心、皮疹及高氯血症和高血钾，服药后多出现淡蓝荧光尿。严重肝肾功能不全及有高血钾倾向者忌用。

（6）乙酰唑胺（醋唑磺胺，acetazolamide，diamox）本品为碳酸酐酶抑制剂，其利尿作用不强。因其能抑制脑脉络丛的碳酸酐酶，当该酶活性受抑时，氢离子和碳酸氢根离子生成减少，使需要大量及连续供应氢离子和碳酸氢根离子的机体机能均受影响，其中也抑制脑脊液的生成率而达到降低颅内压的目的。适用于脑脊液分泌过多的慢性颅内压增高者。口服后30min起效，2h达作用高峰，可持续12h。

用法：口服，一次0.25~0.5g，一日2~3次。

久用可引起代谢性及低血钾症，需及时纠正酸中毒及加服钾盐。

（3、）使用脱水药物的注意事项

1、脑膜炎引起的脑水肿，多主张使用速效高渗脱水剂（如甘露醇、山梨醇）或强效利尿剂（加速尿、利尿酸钠）。开始剂量宜大，每6~8h重复一次，一般可连用3~7日，直到脑水肿消失为止。

2、慢性炎症所致脑水肿，可先用作用缓和的脱水剂（如口服50%甘油盐水或静注50%葡萄糖）或用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）。

3、 脑水肿伴心功能不全者，宜选用速尿或利尿酸钠，不仅可降颅内压还可治疗脑水肿。但并发小脑幕切迹疝时，可用小剂量甘露醇行疝侧颈动脉注射。

4、脑水肿伴肾功能衰竭者，可试用丁尿酸或用高渗性液体行腹膜透析。

5、脑水肿伴休克者，必须先纠正休克后再用脱水剂或利尿剂。缺氧性损伤所致脑水肿要立即给予快速高渗脱水剂。

6、脱水药只能起到短时间降颅内压作用，只缓解症状，根治尚需去病因治疗，以中断恶性循环。药物降颅内压时间有限，需重复或联合用药。
4.高原视网膜出血

高原视网膜出血在４５００米以上发病率可以高达３０％，但因为多不伴有临床症状常不引起注意。如果视力受到影响，应将病人送下山。出血需要几周到几月才会缓慢吸收，视力随之恢复。高原一过性失明与视网膜出血不同，稍事休息在几分钟内会自行好转，无须其它治疗。